اثر پیش شرطی سازی با هیپرکسی نورموباریک پیوسته و متناوب بر فعالیت آنزیم گلوتاتیون ردکتاز در مدل سکته مغزی رت

زمینه: پیش شرطی سازی به ایسکمی یکی از پدیده های درون زاد است که می تواند توسط عوامل مختلف و از مسیرهای مولکولی متفاوت در بافت های مختلف مانند مغز ایجاد شود. هدف: مطالعه به منظور تعیین اثر پیش شرطی سازی به واسطه هیپرکسی نورموباریک پیوسته و متناوب بر فعالیت آنزیم گلوتاتیون ردکتاز در مدل سکته مغزی رت انجام شد. مواد و روش ها: این مطالعه تجربی در سال 1386 در دانشگاه شهید بهشتی انجام شد. 80 رت در چهار گروه به صورت گروه های پیوسته (24 ساعت پیوسته) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض هیپرکسی نورموباریک (%95 اکسیژن) و نورموکسی نورموباریک (هوای اتاق، %21 اکسیژن) قرار گرفتند. هر گروه به سه زیرگروه تقسیم شدند. زیرگروه اول، بعد از 24 ساعت تحت جراحی انسداد شریان میانی مغز (mcao) به مدت 60 دقیقه قرار گرفتند و سپس 24 ساعت به آنها اجازه برقراری مجدد جریان خون داده شد. زیرگروه دوم و سوم به نام زیر گروه شم (بدون mcao) و گروه دست نخورده (بدون جراحی) برای بررسی اثر هیپرکسی نورموباریک بر میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون ردکتاز در نظر گرفته شدند. داده ها با آزمون های آماری آنالیز واریانس یک طرفه و من-ویتنی یو تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: هیپرکسی نورموباریک متناوب و پیوسته در القای تحمل به ایسکمی درگیر بودند. پیش درمان با هیپرکسی نورموباریک پیوسته و متناوب نقص های عصب شناسی بهبود بخشیدند، حجم سکته مغزی را کاهش دادند و میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون ردکتاز را به طور معنی دار افزایش دادند اثر هیپرکسی نورموباریک پیوسته نسبت به گروه هیپرکسی نورموباریک متناوب بر میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون ردکتاز بیش تر بود. نتیجه گیری: با توجه به یافته ها هیپرکسی نورموباریک ممکن است آثار حفاظت عصبی خود را تا حدی از طریق افزایش میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون ردکتاز نشان دهد.